Bệnh động mạch vành là gì? Các công bố khoa học về Bệnh động mạch vành

Bối cảnh— Adiponectin là một protein huyết tương được sinh ra từ tế bào mỡ và tích tụ ở động mạch bị tổn thương, có tính chất chống xơ vữa động mạch tiềm ẩn. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm xác định xem liệu mức adiponectin huyết tương giảm thấp (hạ adiponectin) có thể liên quan độc lập với tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành (CAD) hay không.

Phương pháp và Kết quả— 225 bệnh nhân nam liên tiếp đã được thu nhận từ những bệnh nhân nội trú đã thực hiện chụp động mạch vành. Nhóm người hiến máu tự nguyện (n=225) khớp với độ tuổi được dùng làm đối chứng. Mức adiponectin huyết tương ở những bệnh nhân CAD thấp hơn đáng kể so với những người ở nhóm đối chứng. Phân tích hồi quy logistic đa biến bao gồm mức adiponectin huyết tương, tiểu đường, rối loạn lipid máu, huyết áp cao, thói quen hút thuốc, và chỉ số khối cơ thể đã chỉ ra rằng hạ adiponectin có mối liên quan đáng kể và độc lập với CAD ( P <0.0088). Toàn bộ dân số nghiên cứu được phân loại thành các tứ phân dựa trên phân bố của mức adiponectin huyết tương. Các điểm cắt tứ phân là 4.0, 5.5 và 7.0 μg/mL. Tỷ lệ odds đã được điều chỉnh đa biến cho CAD ở tứ phân đầu tiên, thứ hai và thứ ba lần lượt là 2.051 (khoảng tin cậy [CI] 95%, 1.288 đến 4.951), 1.221 (khoảng tin cậy 95%, 0.684 đến 2.186), và 0.749 (khoảng tin cậy 95%, 0.392 đến 1.418).

Kết luận— Bệnh nhân nam có tình trạng hạ adiponectin (<4.0 μg/mL) có tỷ lệ mắc CAD gia tăng gấp 2 lần, độc lập với các yếu tố nguy cơ CAD đã được biết đến.

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu được đánh dấu bởi sự tích lũy mỡ trong gan không do sử dụng rượu quá mức. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng NAFLD có liên hệ với kháng insulin, dẫn đến sự kháng cự đối với tác dụng chống phân giải lipid của insulin trong mô mỡ với sự gia tăng axit béo tự do (FFAs). Sự gia tăng FFAs gây ra rối loạn chức năng ty thể và phát triển độc tố lipid. Hơn nữa, ở các đối tượng mắc NAFLD, mỡ lạc chỗ cũng tích lũy dưới dạng mỡ tim và mỡ tuyến tụy. Trong bài đánh giá này, chúng tôi đã phân tích các cơ chế liên kết NAFLD với hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipid máu và mối liên hệ của nó với sự phát triển và tiến triển của bệnh tim mạch.

Nền tảng Tăng cholesterol máu là một yếu tố nguy cơ cho bệnh động mạch vành, và sự hoạt hóa tiểu cầu gia tăng với tăng cholesterol, gợi ý về một nguy cơ tiền đông. Mục tiêu của nghiên cứu này là đo lường sự hình thành huyết khối tiểu cầu trên thành động mạch bị tổn thương trong một mô hình mô phỏng tình trạng hẹp mạch và vỡ mảng bám ở bệnh nhân bệnh động mạch vành tăng cholesterol trước và sau khi giảm cholesterol.

Phương pháp và Kết quả Ba mươi hai bệnh nhân có bệnh động mạch vành ổn định đã được nghiên cứu. Sự hình thành huyết khối tiểu cầu và lipid huyết thanh đã được đo lường ở 16 bệnh nhân tăng cholesterol (cholesterol >5.2 mmol/L) trước và sau một thời gian trung bình 2.5 tháng điều trị pravastatin (40 mg/ngày) và ở 16 bệnh nhân đối chứng có cholesterol bình thường. Sự hình thành huyết khối được đánh giá bằng cách để môi trường động mạch lợn tiếp xúc với máu tĩnh mạch đang chảy của bệnh nhân trong 3 phút ở tốc độ cắt 754 hoặc 2546 s⁻¹ tại 37°C trong một buồng siêu bão hòa ex vivo. Hình thành huyết khối tiểu cầu định lượng morphometric ở thời điểm ban đầu cao hơn ở các bệnh nhân tăng cholesterol ở cả hai tốc độ cắt cao và thấp: 4.8±1.0 và 3.3±0.7 μm²/mm, so với bệnh nhân cholesterol bình thường: 2.1±0.5 và 1.6±0.4 μm²/mm (cả hai đều P <.05). Ở các bệnh nhân tăng cholesterol, pravastatin đã làm giảm cholesterol toàn phần từ 6.5±0.2 xuống 4.5±0.2 mmol/L và cholesterol LDL từ 4.5±0.2 xuống 2.8±0.1 mmol/L (cả hai đều P <.05). Hình thành huyết khối tiểu cầu ở tốc độ cắt cao và thấp đã giảm xuống 2.0±0.3 và 1.3±0.3 μm²/mm, tương ứng (cả hai đều P <.05).

Kết luận Như vậy, tăng cholesterol máu có liên quan đến sự hình thành huyết khối tiểu cầu tăng cường trên động mạch bị tổn thương, làm tăng xu hướng gây ra huyết khối cấp tính. Hình thành huyết khối tiểu cầu ở cả tốc độ cắt cao và thấp đã giảm khi nồng độ cholesterol toàn phần và LDL cholesterol giảm xuống nhờ pravastatin. Việc giảm cholesterol do đó có thể làm giảm nguy cơ xảy ra các sự kiện động mạch vành cấp tính một phần bằng cách giảm nguy cơ gây huyết khối.

Việc sử dụng thuốc ức chế enzyme chuyển angiotensin (ACE) trước phẫu thuật ở bệnh nhân động mạch vành có thể dẫn đến sốc giãn mạch diễn ra sớm sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành. Mặc dù trong phần lớn trường hợp, tình trạng này khá nhẹ, nhưng ở một số bệnh nhân, nó xuất hiện như một tình huống "không thể kiểm soát" bằng liều catecholamine cao. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã xem xét vai trò có thể của việc truyền phòng ngừa vasopressin liều thấp trong suốt và trong 4 giờ sau khi tiến hành tuần hoàn ngoài cơ thể, nhằm ngăn ngừa hội chứng này. Bên cạnh đó, chúng tôi cũng nghiên cứu tác động của vasopressin được truyền lên huyết động của bệnh nhân, cũng như lượng nước tiểu và lượng máu mất sau phẫu thuật. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 50 bệnh nhân phẫu thuật bắc cầu động mạch vành được đưa vào nghiên cứu theo phương pháp ngẫu nhiên mù. Hai tiêu chí chính được sử dụng để xác định tính đủ điều kiện của bệnh nhân phẫu thuật bắc cầu động mạch vành là: phân suất tống máu nằm trong khoảng 30-40% và bệnh nhân đã sử dụng thuốc ức chế ACE ít nhất trong bốn tuần trước phẫu thuật. Các bệnh nhân được chia thành hai nhóm ngẫu nhiên: nhóm A được truyền vasopressin với liều 0.03 IU/phút và nhóm B được truyền dung dịch muối sinh lý trong suốt quá trình phẫu thuật và trong 4 giờ sau phẫu thuật. Các chỉ số như áp lực động mạch trung bình (MAP), áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), kháng lực mạch hệ thống (SVR), phân suất tống máu (EF), nhịp tim (HR), áp lực động mạch phổi trung bình (MPAP), chỉ số tim (CI) và kháng lực mạch phổi (PVR) được đo trước, trong và sau phẫu thuật. Các yêu cầu về hỗ trợ catecholamine, lượng nước tiểu, lượng máu mất và nhu cầu về máu, huyết tương và tiểu cầu trong 24 giờ đầu tiên được đưa vào dữ liệu thu thập. Tỷ lệ sốc giãn mạch trong các nhóm A và B lần lượt là 8% và 20%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p = 0.042). Tổng thể, tỷ lệ tử vong là 12%, hoàn toàn đến từ nhóm B. Sau phẫu thuật, các giá trị MAP, CVP, SVR và EF ở nhóm A ghi nhận cao hơn đáng kể so với nhóm B. Tại nhóm A, nhu cầu norepinephrine ít hơn ở các bệnh nhân (p = 0.002) và liều trung bình cũng thấp hơn (p = 0.0001), việc truyền epinephrine thêm cũng cần ít bệnh nhân hơn (p = 0.001), trong khi hai loại thuốc này đều được truyền trong thời gian ngắn đáng kể hơn (p = 0.0001). Việc sử dụng vasopressin (cho nhóm A) có liên quan đến lượng nước tiểu trong 24 giờ cao hơn (p = 0.0001).

Tóm lại, việc truyền vasopressin liều thấp trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể và trong bốn giờ tiếp theo có lợi cho hồ sơ huyết động học sau phẫu thuật, làm giảm nhu cầu về liều catecholamine và góp phần ngăn ngừa sốc giãn mạch sau khi phẫu thuật ở những bệnh nhân có phân suất tống máu thấp đã sử dụng thuốc ức chế ACE trước phẫu thuật.

Một nhược điểm lớn trong nghiên cứu bệnh xơ vữa động mạch vành (ATS) là khó khăn trong việc nghiên cứu giai đoạn đầu của sự phát triển mảng bám và các đặc điểm liên quan trong bối cảnh lâm sàng. Trong nghiên cứu này, các protein được tiết ra từ các động mạch vành xơ vữa trong mô hình lợn tăng cholesterol máu đã được đặc trưng bằng phương pháp proteomics và sự biểu hiện của chúng đã được liên quan đến giai đoạn và mức độ ATS cụ thể theo vị trí. Một bản đồ động mạch vành rộng lớn về các protein được tiết ra đã được thu được trong mô hình lợn ATS do chế độ ăn giàu chất béo (HF) và một biểu hiện khác biệt đáng kể của nhiều protein liên quan đến kích hoạt/di cư tế bào cơ trơn mạch máu (VSMC) đã được xác định. Các liên kết đáng kể với giai đoạn ATS của các tổn thương động mạch vành HF đã được tìm thấy cho một số protein bắt nguồn từ VSMC và được xác thực cho protein giống chitinase 3 (CHI3L1) qua biểu hiện miễn dịch mô. Một mối tương quan trực tiếp R2=0.85 đã được chứng minh với giá trị tỷ lệ độ dày nội mạc so với lớp giữa và ELISA xác nhận nồng độ CHI3L1 trong máu cao hơn ở các trường hợp HF. Những phát hiện này đã xác nhận vai trò trọng yếu của VSMC trong sự phát triển của mảng bám động mạch vành và cho thấy mối quan hệ chặt chẽ theo vị trí giữa CHI3L1 do VSMC tiết ra và độ nặng tổn thương, cho thấy rằng protein này có thể được đề xuất như một chỉ số sinh học hữu ích cho việc chẩn đoán và phân tầng các tổn thương xơ vữa trong bệnh động mạch vành.